【只因群聊里多看了一眼！#阿尔茨海默症老人走失7h后的哥送回#】11月4日，陕西的哥丁柱柱运营途中经过延安市上城六号公交站时，看到站牌凳子上坐着一位老人，酷似自己之前在本地群聊里看到过的一名走失的八旬老人。担心错过，丁师傅立即将车倒回，仔细辨认后赶紧让老人先上了车。通过跟家属联系，丁师傅随后确认了老人的身份，并得知老人是上午9点左右独自离家，因患有阿尔茨海默症，被找到时已在延安寒冷的街头驻足了7个多小时，家人正心急如焚，幸好遇到了丁师傅后被平安送到了家。#怀疑遇见走失老人的哥果断倒车#

痴呆简介

痴呆是由多种病因所导致脑功能损害的一种临床综合征。根据认知损害程度定义为痴呆和轻度认知功能损害（MCI）。痴呆是指获得性记忆力下降，并且至少伴有一种或多种认知功能（如语言、视觉-空间定向力、执行能力）下降且对日常生活产生影响，在病程某一阶段常伴有精神、行为和人格异常。MCl是指患者有记忆或认知损害，但对日常能力无明显影响，未达到痴呆的程度。MCI是痴呆的高危人群，发展成痴呆的危险性是正常老年人的10倍，部分MCI患者是痴呆的前期阶段。

根据西方的研究数据，痴呆是65岁以上老年人的第五大死因，诊断痴呆后患者平均生存4-8年，也有生存达20年。痴呆不但严重影响老年患者的生活质量，也给家属和社会带来巨大负担。

痴呆分类

1、阿尔茨海默病 阿尔茨海默病（AD）是最常见的痴呆，约占60%。大脑的改变有：脑普遍萎缩，以海马及相应皮质部位最为明显；神经元明显减少或消失，有老年斑和神经原纤维缠结。发病率与增龄相关，65岁老年人的患病率约6%；以后每5年增加1倍，超过85岁老年人的患病超过30%。危险因素：增龄、女性、受教育程度低、易感基因APOE-ε4、家族史、心房颤动、抑郁、头部外伤、高血压及高脂血症等。

2、血管性痴呆 血管性痴呆（VD）是第二位痴呆常见病因，占总病例数的15%-25%，有部分与AD共病。

3、其他类型痴呆 如路易体痴呆、额颞叶痴呆也已得到关注，其他神经退行性变性疾病如帕金森病也会引起认知功能损害。药物（如抗胆碱药物）、代谢紊乱、甲状腺疾病、硬膜下血肿、正常颅压脑积水等引起的痴呆，占2%-5%。

阿尔茨海默病的临床表现

起病隐匿，首先表现为记忆力逐渐下降，不能记住新的信息。这是因为大脑记忆形成脑区的功能异常。随着损害范围扩大和加重，逐渐出现其他功能异常。根据最新的AD分类，AD患者在临床症状出现前10-20年已经发生病理改变，此时无临床症状，但此期是AD药物治疗的理想时期，称为临床前AD。AD出现症后，根据认知功能损害情况和临床表现，AD的分期如下。

1、AD-MCI 轻度认知功能损害，患者自觉有认知功能下降，或客观检查提示患者存在近期记忆力障碍，轻度的空间构造、语言或执行能力下降，但对日常能力无明显影响。可以检出AD相关生物标志物（Aβ标记的PET检查、脑脊液中β淀粉样蛋白和磷酸化蛋白），但临床上并不常规要求检查。

2、AD早期 轻度功能障碍，即出现症状第1-3年。除了记忆力障碍之外，有时间定向力障碍、命名障碍、社交能力下降、易激惹、情绪改变，理财困难。头颅影像学提示：AD早期表现为顶叶、内侧颞叶、海马的萎缩；功能影像学提示对应脑区皮层代谢功能下降或AB沉积。简易智能状态检查量表（MMSE）20-26分（初中及以上文化，下同）。

3、AD中期 中度功能障碍，即出现症状第2-8年。时间、地点定向力障碍，理解困难（失语）、学习能力下降、在熟悉的环境中迷路、计算力下降，妄想、幻觉，易激惹、有攻击性、烦躁不安、焦虑，抑郁，日常生活能力下降（不能做饭、购物、银行办理业务、穿衣和刮胡子困难）。MMSE 10~19分。

4、AD晚期 严重功能障碍，即出现症状第6-12年。几乎不能说出有意义的言语，远期记忆也丧失，不能书写，不能穿衣或刮胡子，二便失禁，有异常行为。疾病终末期，患者对外界无反应，为类“植物人”状态；常出现肺部和泌尿系统感染，营养不良、压疮等并发症，上述并发症也常是其死亡原因，影像学提示全弥漫性萎缩，MMSE<10分。除认知功能异常，在AD中期患者也常有精神行为症状，20%的AD患者会有错觉（怀疑别人偷东西、配偶不忠等）、幻觉（看到或听到实际上不存在的东西或声音）；40%的AD患者有抑郁；80%的AD患者会出现兴奋或攻击性行为。

辅助检查

1、认知心理评估 痴呆的诊断目前主要是基于临床的认知心理评估。可以先通过3个名词的回忆，简易认知评估量表（Mini-Cog）画钟测查、MMSE、蒙特利尔认知功能评估量表（MoCA）等进行筛查，有异常者由专科医生做进一步的评定。

2、血液化验 血常规、肝肾功能、甲状腺功能，血清叶酸和维生素B12，必要时检测梅毒和HIV有助于鉴别诊断。在症状不典型或不能排除其他颅内疾病所致的痴呆时，可行头颅MRI或PET检查。

治疗

（一）根据痴呆的不同病因进行针对性治疗

血管性痴呆应针对脑血管病进行二级预防，甲状腺功能减退者应进行甲状腺素替代治疗；对叶酸和维生素B1缺乏者应予以补充；酒精中毒者应补充维生素B。而神经变性病如AD，目前尚无有效治疗。

（二）AD治疗原则

1、治疗目标：通过加强认知功能、情绪干预和行为治疗，最大程度地维持AD患者的功能状态。

2、诊治共存的躯体疾病，避免使用抗胆碱药物（如颠茄、苯海拉明、羟嗪、奥昔布宁等）

3、充分重视非药物治疗，在此基础之上用改善认知功能的药物。

4.重视照料者的身心健康。

（三）非药物治疗

对痴呆患者更重要，具体见本文后述“患者及照料者教育”。

（四）改善认知功能的药物治疗

1、胆碱酯酶抑制剂 通过抑制乙酰胆碱酯酶，增加中枢神经系统的乙酰胆碱递质浓度和活性，多用于治疗轻至中度AD患者。常用的胆碱酯酶抑制剂有3种：①多奈哌齐，用于轻至重度AD患者；②卡巴拉汀，用于AD和帕金森病的轻至中度痴呆；③加兰他敏，用于早期AD患者。胆碱酯酶抑制剂对认知功能、情绪、行为症状和日常生活功能有适度改善，但无证据表明超过1年以上的长期治疗能够有明显临床获益早期治疗不能改变痴呆进程，也未被证实可以延缓MCI患者转化为痴呆，但能使其日常功能更长时间地维持在较高的水平，可缓解非认知功能症状，延迟入住医疗护理机构的时间。长期服药需要评估对体重和胃肠道带来的影响。

2、美金刚 是一种中等强度的非竞争性N-甲基天门冬氨酸受体（NMDA）拮抗剂，可以阻断谷氨酸浓度病理性升高所导致的神经元损伤。美金刚单药或与多奈哌齐合用对中至重度AD患者有一定疗效。服药2-4周后临床症状改善效果并不十分明显，但日常生活行为能力有适度好转：用药6个月内，美金刚治疗组的患者行为能力下降速度比对照组患者有所延缓，上述改善认知功能药物的用法与用量见下表。

（五）兴奋性症状的处理

1、明确患者行为是否会伤及本人或他人，查找诱因（如过度刺激、陌生的环境、有挫败感的刺激），排除潜在躯体不适（如疾病或用药），并予以针对性处理。

2、首先考虑非药物治疗策略（见本文后述“患者及照料者教育”）。

3、改善认知功能药物可能延缓功能恶化，如果停药也可引起兴奋症状加重。

4、不建议使用抗精神病药物。如果必须使用，可用小剂量奥氮平或利培酮，但疗效有限且是适应证以外用药；与安慰剂组相比，抗精神病药物增加了痴呆患者的死亡风险。

5、AD晚期患者不建议管饲营养，因为既没有提高生活质量，也没有减少误吸的风险。

用药注意事项与患者教育

（一）用药注意事项

1、用药后监测患者的精神状态和日常生活能力改善情况。疾病终末期患者功能丧失殆尽，如已经呈现类“植物人”状态，则可考虑停用改善认知功能药物。

2、监测药物不良反应，应用胆碱酯酶抑制剂要监测胃出血。

3、药物相互作用

（1）胆碱酯酶抑制剂 60%的多奈哌齐通过肝药酶CYP2D6、CYP3A4代谢清除，17%以原型型从尿中排出。加兰他敏主要通过肝药酶CYP2D6、CYP3A4代谢，20%-25%以原型从尿中排出；酮康唑、红霉素、帕罗西汀通过抑制肝药酶可使加兰他敏作用增强。卡巴拉汀97%以代谢产物从尿液排出。

（2）美金刚 50%以原型经尿排出，部分通过肾小管分泌。所以，尿液碱化剂（碳酸酐酶抑制剂、碳酸氢钠）可降低美金刚的清除率而使药物血浆浓度升高，当尿液pH=8时美金刚的清除率下降约80%；氯化铵可酸化尿液而增加美金刚的排泄。与其他经肾小管分泌排泄的药物（氢氯噻嗪、氨苯蝶啶、二甲双胍、西咪替丁、雷尼替丁、奎尼丁、烟碱）同服，理论上会改变美金刚和其他药物的血药浓度。

（二）患者及照料者教育

1、解释AD的病程。目前针对AD尚无有效的治疗办法，改善认知功能的药物仅能改善症状，维持功能，并不能改变疾病进程和结局。

2、对痴呆患者的照顾和调整日常生活方式非常重要。

（1）患者的日常行为管理应该具体量化，通过加强锻炼、平衡膳食、减少应激以促进脑功能健康：减少患者走失和迷路风险；告知患者和家属其驾驶危险。

（2）改善功能措措施：①改变行为方式：定时如厕，对尿失禁患者定时提醒排尿；②分级护理支持：对日常活动尽可能不予帮助，只给予必要的看护，以提高患者的独立性。

（3）针对有问题的行为进行干预：用餐和沐浴时放音乐，规律开展行走和小量的运动锻炼，用录像和录音模拟家属的出现，宠物疗法，用患者可以理解的语言说话，使用肢体语言维持环境光线明亮，避免过多噪音

3、服药指导：卡巴拉汀需要于早晨和晚上与食物同服。

4、若出现1次漏服改善认知功能的药物，请尽快补服；但若接近下次服药时间，则无需补服。美金刚避免与金刚烷胺、氯胺酮和右美沙芬同时使用。

5、若出现眩晕、晕厥、头痛、思维混乱等状，需向医生汇报。