许多治疗药物可能引起血压持续或短暂升高，或干扰抗高血压药物的降压作用，是导致继发性高血压的重要原因，但往往被忽视。高血压是心血管疾病发生的主要危险因素之一，全球患病率不断上升。

据统计，2019年成人高血压患病率高达13亿。本文总结了一些可能导致血压升高的药物，并提供适当的处理方案。

抗癌药物

血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂

VEGF抑制剂是一种常见的抗血管生成类药物，包括贝伐单抗、索拉非尼和拉帕替尼等，临床上多用于治疗恶性肿瘤。使用贝伐单抗治疗恶性胸膜间皮瘤，或索拉非尼治疗肾癌和肝癌时，它们可能引起患者严重的高血压。

因此，在使用这些药物时应定期测量患者的血压，维持在 130/80 mmHg 范围内。若出现高血压急症，应考虑停药或减少药物剂量。由于VEGF抑制剂引起高血压的机制与增加外周血管阻力有关，因此可以考虑使用钙通道阻滞剂或肾素与血管紧张素醛固酮（RAS）抑制剂作为这类患者的抗高血压药物。

蛋白酶体抑制剂

蛋白酶体抑制剂（如硼替佐米、卡非佐米和伊沙佐米）临床上用于治疗多发性骨髓瘤，它们最常见的副作用是高血压。接受卡非佐米治疗的患者中，有 33% 出现不良心血管事件，其中 91% 出现严重的高血压。而接受硼替佐米治疗的患者中，有10%出现高血压。停药后，高血压通常会逆转。

芳香酶抑制剂

芳香酶抑制剂是一类用于绝经后女性乳腺癌治疗的抗癌药物，主要包括非甾体类（如来曲唑和阿那曲唑）和甾体类（如依西美坦）。它们通过抑制芳香酶活性，降低体内雌激素水平，对于一些患有激素依赖性乳腺癌患者来说，是一种有效的选择性治疗方法。然而，近期研究发现，芳香酶抑制剂的使用可能增加高血压和心血管疾病的发生风险，具体的机制尚不清楚。

激素及免疫抑制剂

糖皮质激素

如氢化可的松，在临床上用于治疗免疫性和过敏性疾病。其作用机制包括促进肾小管主动重吸收，可能导致血压升高，尤其在长期服用或高剂量使用的情况下。此类药物引起的高血压通常是可逆的，一旦停药，血压往往会恢复正常。此外，联合利尿剂的使用可以减少钠和水的潴留，从而更好地控制血压。

雌激素或性激素

女性长期服用雌激类避孕药可能导致血压升高。据研究，每增加 5 年服用时间，高血压风险增加13%。使用含炔雌醇和依托孕烯的避孕药后，舒张压在24小时内显著升高，这可能是血管紧张素 II和醛固酮增加，导致体内钠和水的潴留[9]。然而，停药后3个月，血压恢复到正常水平。对于服用孕激素或接受激素替代疗法的绝经妇女，并没有发现其血压升高的情况。

免疫抑制剂

环孢菌素和他克莫司是一类用于器官和骨髓移植以及自身免疫性疾病的免疫抑制剂。与环孢素相关的高血压发生率在肾移植患者中为32-81%，在心脏移植者中高达100%。环孢素能够刺激全身和肾脏的交感神经系统，导致肾近曲小管对钠的重吸收增加。当出现环孢菌素引起的高血压时，可选用ARB和钙通道阻滞剂类降压药。

非甾体类抗炎药（以下简称NSAIDs）

长期使用NSAIDs（如布洛芬、阿司匹林等）对于患有慢性肾脏病的患者可能导致血压升高，并伴有体液潴留，进而引发外周水肿和心力衰竭。此外，这类药物还会拮抗一些抗高血压药物的疗效，如血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂。因此，对于高血压患者需要接受NSAIDs治疗的情况，应优先考虑使用硝苯地平、氨氯地平等钙通道阻滞剂。