骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少、骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。该疾病常导致骨质疏松性骨折，患者常因骨折而致残或死亡，并给社会和家庭带来沉重的经济负担。

骨质疏松症一般分两大类，即继发性骨质疏松症和原发性骨质疏松症。继发性骨质疏松症的原发病因明确，常由内分泌代谢疾病（如性腺功能减退、1型糖尿病、甲亢等）或全身性疾病（如器官移植术后、慢性肾衰竭、白血病、系统性红斑狼疮、多发性骨髓瘤、营养不良症等）引起，也可能由药物、营养和活动异常而造成。原发性骨质疏松又可分为Ⅰ型和Ⅱ型两种亚型，Ⅰ型为绝经后骨质疏松症，发生于绝经后女性，其中多数患者的骨转换率增高，也称为高转换型骨质疏松；Ⅱ型（老年性）骨质疏松多见于60岁以上的老年人，女性发病率大于男性的4倍。

目前认为凡可使骨的净吸收增加，促进骨微结构紊乱的因素都可能引起骨质疏松的发生。近年来研究认为与下列因素密切相关：①中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一；②随年龄的增长，骨代谢转换率逐年下降，导致骨矿密度（BMD）或骨矿含量（BMC）逐年下降；③老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足；④户外运动减少、维生素D缺乏或代谢紊乱也是易患骨质疏松症的重要原因；⑤遗传因素；⑥药物因素。

饮食结构的不合理可导致钙吸收不足，钙排出增加，导致骨量丢失，这些不合理因素包括低钙摄入、低维生素D、低微量元素、高钠、高磷、蛋白质过高或缺乏。钙和维生素D是影响骨密度最大的营养因素。

另外，吸烟、酗酒、高盐饮食、大量饮咖啡等也是骨质疏松的危险因素。一些食物中过多的碱性磷酸盐在肠道可与钙形成不溶解的钙盐；膳食纤维中的糖醛酸残基与钙结合；还有谷物中的植酸，某些蔬菜中的草酸，均可影响钙的吸收。因此，饮食结构要合理，多吃些含钙、磷、维生素及蛋白质丰富的食品。饮食治疗要持之以恒，注意低盐饮食、戒烟、限酒、少喝咖啡、戒浓茶。绝经后及老年人应注意钙剂的补充，补钙量应达到1500mg/d。对于成年人，其维生素D推荐剂量为 200U/d，老年人如缺少阳光照射等，其推荐剂量可适当增加。

女性患者绝经后卵巢萎缩，雌激素明显下降，雌激素维持成骨细胞正常活动和(或)抑制破骨细胞活性的功能减弱，骨吸收增加。雄激素通过促进骨形成和抑制骨吸收与其他骨代谢调节激素一起维持骨质和调节骨代谢，在男性骨稳态的维持中发挥重要作用。因此，雄激素缺乏是男性原发性骨质疏松发生的重要原因之一。另外，老年人对钙盐和其他营养物质的吸收功能减退，不能维持代谢的正平衡。

对骨代谢影响较大的内分泌因素有：

1) 甲状旁腺激素，大剂量甲状旁腺激素使骨细胞溶骨作用加强，增强破骨细胞的活性，使血钙升高。

2) 降钙素，抑制破骨细胞的活性，对抗甲状旁腺激素，减缓骨吸收。

3) 生长激素，可刺激成骨细胞增殖、分化，从而加速骨形成。

4) 雌激素，可以抑制破骨细胞活性，激活骨形成因子，对抗甲状旁腺激素，增强降钙素分泌。

足够的体力活动有助于提高峰值骨量。运动锻炼成为原发性骨质疏松症的重要治疗方法，体育锻炼能改善骨的血液循环、促进骨代谢、促进性激素分泌，长期适宜的系统运动还能促进血液循环和神经体液调节，促进钙、磷、锰等元素的吸收利用。因此，活动过少、骨外伤后的制动，由于肌肉缺乏营养，使骨内血循环减少，骨形成作用减退，骨质吸收作用增加，发生骨质疏松。老年人户外活动和接触阳光的频率及时间减少，皮肤合成维生素D的能力随年龄增加而下降。

青少年时期的规律性运动，有助于增加骨量。成人时期参加各型运动有助于骨量的维持。以上对于预防老年时期骨质疏松均有益。

骨质疏松患者的三级预防措施

1. 一级预防——无病防病

首先要获得理想的骨峰值必须摄取足量的钙和合理的营养，因为合理的平衡膳食和科学烹调可以有效提高钙利用率，避免进食高盐及高动物蛋白饮食，同时要避免过度吸烟、饮酒、咖啡、可口可乐，减少尿钙和粪钙的排出。

坚持适量的负重运动，如游泳、跑、跳、体操等，以加强骨骼和肌肉的锻炼。要减少骨量的丢失。对骨质疏松症的高危因素尽早识别并加以纠正。

2. 二级预防——早发现、早诊断、早治疗

骨密度检测是骨质疏松的一项突破性进展，对早期诊断骨质疏松症，预测骨折风险和评估干预措施的效果均有重要意义。因此老年人每年定期监测骨密度，以及时发现低骨量，并加以干预，预防发生骨质疏松。应尽早进行药物治疗与非药物治疗，缓解骨痛，提高生活质量。

3. 三级预防——综合防治

以综合措施改善骨质疏松患者的肌力和反应力，提高其平衡和反应能力，防止骨折。老年人不要参加剧烈活动，不要举重物，避免在黑暗中及太光滑或有障碍的地面行走，穿舒适而耐磨的鞋，尤其天寒地冻，更要尽量减少外出避免外伤，防止骨折。加强及时有效的综合防治措施，防止病情恶化，预防并发症和后遗症，对已丧失劳动力或致残者，采取积极的康复措施，尽量恢复或保留功能。

骨痛　原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，也可见于全身疼痛。于疲劳或活动后加重。

身长缩短、驼背　常见于椎体压缩性骨折，可单发或多发，有或无诱因。患者身材变矮，身长平均可缩短3～6cm，严重者伴驼背。

骨折　这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，常因轻微活动或创伤而诱发。弯腰、负重、挤压或摔倒后易发生骨折。多发部位在脊柱、髋部和前臂，其他部位亦可发生，如肋骨、盆骨、肱骨甚至锁骨和胸骨等。

（1）对症治疗

① 有疼痛者可给予适量非甾体抗炎药，如阿司匹林，0.3～0.6g/次，不超过3次/天，或吲哚美辛片，25mg/次，3次/天。

②有骨畸形者应局部固定或采用其他矫形措施防止畸形加剧。

③有骨折者应给予牵引、固定、复位或手术治疗，同时应尽早辅以物理疗法和康复治疗。

（2）药物治疗

根据骨质疏松的发病机制，防治骨质疏松的药物可分为骨转换抑制药和骨形成刺激药两类。钙剂、维生素D及其活性代谢物可促进骨的矿化，对抑制骨的吸收、促进骨的形成也起作用。

1) 骨转换抑制药：

①雌激素及其衍生物和选择性雌受体调节药：制剂有尼尔雌醇；替勃龙；戊酸雌二醇；炔雌醇；雌二醇皮贴剂。选择性雌激素受体调节药有他莫昔芬、雷洛昔芬等。其中雷洛昔芬已被FDA批准用于防治骨质疏松。

②降钙素：能抑制破骨细胞的活性，有镇痛和改善钙平衡的作用。有鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素两种制剂，长期使用可发生“逃逸现象”，因此建议长期间断使用。

③二磷酸盐：为骨吸收抑制剂，制剂有阿仑膦酸钠、依替膦酸二钠、帕米膦酸钠。

双磷酸化合物特异性地作用于骨。它能抑制因破骨活性增加而导致的骨吸收。双膦酸化合物对骨组织的选择性作用依赖于其对矿化骨的高亲和性。

2) 骨形成刺激药：

①氟化物制剂：刺激成骨细胞，增加椎骨骨松质的密度，但不增加骨皮质的骨密度。

②甲状旁腺素：小剂量甲状旁腺素具有促进成骨作用，与雌激素合用可增加腰椎和髋部的骨密度，减少骨折的发生。

3) 其他：

雷奈酸锶是一种可以同时抑制骨重吸收和促进骨形成的药物，能使绝经后骨质疏松症所致椎体骨折减少40％〜50%。狄诺塞麦是一种单克隆抗体，可阻断破骨细胞成熟。

临床结果显示补充钙能有效地提高人体的骨密度和预防骨量的丢失。同时认为钙剂种类繁多，但生物利用度，就其实际应用而言，首要的影响因素是钙与膳食中其他化合物的相互作用，而不是膳食中钙源本身的化学形式。综合多种因素，碳酸钙仍是临床认为安全可靠的钙源。维生素D及其代谢产物可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D可促进骨形成，实际应用中常将钙与维生素D制成复方制剂。氨基酸螯合钙是第三代有机钙，它将钙与氨基酸通过配位键合在一起，利用小肠绒毛上皮细胞对氨基酸主动转运过程，使钙的吸收有了突破性的提高，其生物利用度明显高于前两代的无机钙和有机酸钙。

近年来，我国研究者对中药治疗骨质疏松进行了大量的试验和总结，临床常用的有骨碎补、补骨脂、淫羊藿、续断、杜仲、黄芪、巴戟天、鹿茸、丹参、付子等，这些均能有效预防和治疗骨质疏松症。

如：依降钙素注射液 、鲑鱼降钙素喷鼻剂、鲑鱼降钙素针、依降钙素注射液

【注意事项】

①老年患者适当调整剂量。②本药在睡前使用或用药前给予抗呕吐药可减轻不良反应。③本药是多肽制剂，有引起休克的可能性，故对易发生皮疹、红斑、荨麻疹等过敏反应的患者、支气管哮喘患者或有其既往史患者慎用。④肝功能异常者慎用。⑤肌内注射时，注意避开神经走向部位及血管，若有剧痛或抽出血液，应速拔针换位注射。反复注射时，应左右交替注射，变换注射部位。⑥孕妇及哺乳期妇女用药：安全性尚未明确，动物试验表明母体乳汗减少，血清钙下降，一般不宜使用，特殊情况下权衡利弊使用。儿童使用经验少，慎用。⑦ 本药不宜长期使用。

如：伊班膦酸钠注射液，因卡膦酸二钠粉针，氯膦酸二钠胶囊，唑来膦酸注射液，唑来膦酸针，阿仑膦酸钠片，依替膦酸二钠

【注意事项】

如：骨化三醇胶囊，骨化三醇软胶囊，碳酸钙，小儿碳酸钙D3颗粒，碳酸钙D3咀嚼片，碳酸钙D3颗粒，碳酸钙D3片

表 碳酸钙与其它药物联用的相互作用表