骨质疏松对于中老年朋友来说并不陌生，它是一个静悄悄的隐形杀手，它不会像感冒一样先让您有流涕、咽痛、咳嗽等不适，而是长期毫无症状地潜伏，直至最后一次小小滑倒就能使患者出现骨折。

然而临床常见的骨质疏松症中 8%～15% 的人并非因为缺钙、维生素 D 或疾病引起，而是由于服用了特定的药物，导致体内骨吸收和骨形成的平衡被打破，使骨破坏明显大于骨形成，临床上又称为药源性骨质疏松症。随着骨质疏松的加重，骨头就容易变脆，容易引起骨折，严重影响了生活质量。今天我们一起来扒一扒那些可能导致骨质疏松的药物。

糖皮质激素类药物临床应用广泛，如用于严重急性感染、支气管哮喘等呼吸疾病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、器官移植术后、过敏性疾病、血液系统疾病等。其药物种类也非常多，如短效的氢化可的松、可的松，中效的泼尼松、泼尼松龙、曲安奈德等，长效的地塞米松、倍他米松等。这些药物可通过口服、注射、局部外用或吸入而起作用。短期使用糖皮质激素一般不会引起并发症，但长期使用（＞6个月）可能会出现骨质疏松等不良反应。患者在早期通常没有明显症状，往往在骨折发生后经检查才发现已有骨质疏松。

长期服用抗癫痫药苯妥英钠、苯巴比妥等可引起骨质疏松，一般在服用6个月甚至更长时间以后会出现骨钙减少，因为该类药物能通过促进维生素D的降解、减少钙离子的吸收、降低机体对甲状旁腺素的反应，引起肠钙吸收减少。因此，需要长期应用此类药物的患者，应在医生的指导下自用药4~5个月后开始补充维生素D和钙剂。

芳香化酶抑制剂，如依西美坦、阿那曲唑、来曲唑等，广泛用于乳腺癌的治疗。它通过阻断芳香化酶将雄激素转化成雌激素，降低绝经后妇女的雌激素水平。由于雌激素对于维持骨代谢及骨骼健康有着不可替代的作用，因此芳香化酶抑制剂在成功地控制乳腺癌病程的同时，也会给绝经后女性带来更大的骨质疏松风险。

促性腺激素释放激素类似物，如阿拉瑞林、丙氨瑞林、曲普瑞林，主要用于子宫内膜异位症、子宫腺肌病等，通常需要使用较长时间。促性腺激素释放激素可以暂时抑制卵巢的功能，造成低雌激素状态，形成假绝经。而雌激素可以促进钙的沉积、骨的生成，有利于保护骨量。当雌激素降低时，尤其是长期处于极低状态，它对骨的保护作用就消失，骨的破坏增加，慢慢出现骨量减少、骨质疏松。

许多化疗药物可对骨骼系统产生影响，如甲氨蝶呤通过减少成骨细胞活性、增加破骨细胞生成引起骨质疏松，长期大剂量应用甚至会出现甲氨蝶呤骨病（骨痛、骨质疏松症、压缩性骨折）；环磷酰胺可引起成骨细胞损伤造成骨发育不全，并影响骨代谢；阿霉素通过抑制成骨细胞使骨髓质和骨皮质的厚度下降。

质子泵抑制剂，也称为PPI， 常用于急、慢性消化系统疾病的治疗，其药品名称通常以“拉唑”结尾，常见药物包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等。50 岁以上的患者以及服用剂量较高或用药史超过 1 年的患者可能会增加髋骨、腕骨及脊柱骨折的风险。这可能与质子泵抑制剂抑制胃酸分泌，导致肠道钙离子发生吸收障碍有关。

主要用于治疗甲状腺功能减退和单纯性甲状腺肿等，患者往往需要长期服用。甲状腺激素能促进蛋白质合成及骨骼、中枢神经系统的生长发育，可通过抑制成骨细胞活性、促进破骨细胞的形成和分泌、影响钙磷代谢引起骨质疏松。甲状腺激素与促甲状腺激素正常与否也会影响骨质疏松的发生。

罗格列酮、吡格列酮等噻唑烷二酮类降糖药为胰岛素增敏剂，主要用于治疗胰岛素抵抗的2型糖尿病。罗格列酮、吡格列酮能增加骨丢失、降低骨密度和骨质量，对于绝经后妇女会增加患者骨质疏松风险。

长期使用（>1年）华法林也可能会引起骨质疏松，可能与其抑制降钙素沉积、促进骨吸收有关。症状常发生在桡骨远端、脊柱和髋骨，也见于肋骨。肝素引起的骨质疏松常发生在脊柱和肋骨。作用机制可能与其增加骨胶原溶解、使甲状腺功能亢进而加速骨吸收、抑制骨形成等有关。低分子肝素引起骨质疏松的风险低于普通肝素。

此外，含铝抗酸剂、环孢霉素A、他克莫司等也会引起骨质疏松，增加骨折风险。对于长期用药的患者应经常评价其用药的必要性，并考虑短期或间歇用药。在病情允许的情况下，主张采用最小维持剂量。建议长期服用以上药物应注意定期监测尿钙、血钙、骨密度等指标（可以6个月1次），或在医生、药师指导下服用钙剂、维生素 D、降钙素、雌激素等药物预防骨质疏松的发生。对于高危风险（如家簇髋部骨折史、低体重、酗酒等）的患者应该在骨科专业医师的指导下采用双膦酸盐类药物为主的抗骨质疏松治疗。