随着年龄的增长，脑血管病的危险性持续增加，55岁以后每10年卒中的危险性增加1倍。从总体看，脑卒中的发病率男性高于女性，男女之比约为1.1～1.5∶1。目前，脑血管病已经成为我国前三位导致死亡的病因之一。

脑血管疾病分为出血性和缺血性两大类：出血性包括脑出血和蛛网膜下腔出血；缺血性包括短暂性脑缺血发作和脑梗死。脑梗死又分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗死及分水岭梗死。该病常可造成的偏瘫等后遗症，给患者本人、家庭和社会造成了巨大的负担。

下列有一些脑血管病的危险因素是我们可以预见和干预的，全面深入地了解这些危险因素，才能预防相关疾病的发生。

高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。血压越高，波动越大，发生脑卒中的机会越大。控制高血压可明显减少脑卒中的发生，同时也有助于预防或减少其他器官的损害。当血压水平<140/90mmHg时可明显减少脑卒中的发生。有糖尿病和肾病的高血压患者，降压目标应更低一些，以<130/80mmHg为宜。

糖尿病可促进动脉硬化的形成。因此，糖尿病病人发生动脉粥样硬化的时间比正常人早，并且严重得多，可累及较小的动脉，它是引起心脏病、脑血管疾病、间歇跛行的主要原因。糖尿病人的血液常呈高凝状态，血粘度高，血小板功能改变等，这些也都是易形成脑血栓的因素。因此，应重视对糖尿病的预防和控制。空腹血糖应＜7mmol/L（126mg/dl），必要时可通过控制饮食、口服降糖药物或使用胰岛素控制高血糖。

各种类型的心脏病都与脑卒中密切相关。其中，房颤是脑卒中的一个非常重要的危险因素。非瓣膜病性房颤的患者每年发生脑卒中的危险性为3％～5％，大约占血栓栓塞性卒中的50％。

颈动脉是负责将营养和氧气输送到大脑的重要血管，颈动脉狭窄很容易导致脑梗死的发生，就是常说的脑血栓。颈动脉狭窄主要是由于血管动脉粥样硬化导致血管内膜增厚，形成动脉粥样硬化的斑块，造成血管狭窄。

烟草中含有一种叫尼古丁的物质，可促使肾上腺释放大量收缩血管物质，使血管痉挛，心跳加快，血压增高而诱发脑出血。由于肾上腺素分泌增多，导致血中胆固醇含量增高，胆固醇沉积形成动脉粥样硬化。此外，吸烟会使血中的含氧量大大降低，引起脑血管和脑组织缺氧。脑血管缺氧可使血管弹性降低、脑细胞坏死。还有，尼古丁可促进红细胞聚集在一起，使血液浓度增高．血流变慢，这样就容易引起脑血栓。可见，吸烟与脑血管病关系非常密切，为了健康，要坚决戒烟。

血脂异常的人常常没有任何症状，因此被称为“静悄悄的杀手”。血液中的胆固醇升高到一定程度，当血管内皮出现异常时，胆固醇就乘虚而入，沉积在动脉壁上，积累后逐渐形成了动脉粥样硬化斑块。如果任由斑块沉积而不管，经年累月会越积越多。斑块在血管壁内不断长大, 会使动脉管腔逐渐变窄，狭窄严重了就会影响血流的通过、最后可能发展到血管阻塞。即使斑块不大，由于引起炎症反应，使斑块破裂，启动了血管内的凝血过程，形成血栓引起卒中发病。

长期大量饮酒和急性酒精中毒是导致青年人脑梗死的危险因素。同样在老年人中大量饮酒也是缺血性卒中的危险因素。

肥胖人群易患心脑血管病，这与肥胖导致高血压、高血脂、高血糖是分不开的。超过标准体重20％以上的肥胖者患高血压、糖尿病或冠心病的危险性明显增加。

1.缺乏体育活动

规律的体育锻炼对减少心脑血管病大有益处。适当的体育活动可以改善心脏功能，增加脑血流量，改善微循环。也可通过降低升高的血压、控制血糖水平和降低体重等控制卒中主要危险因素的作用来起到保护性效应。

2.饮食营养不合理

近年来由于生活水平的普遍提高，饮食习惯正在发生明显的变化。人们吃动物性食物的比例明显上升，特别是脂肪的摄入量增长较快。脂肪和胆固醇的过多摄入可加速动脉硬化的形成，继而影响心脑血管的正常功能，易导致脑卒中。另外，我国居民特别是北方人食盐的摄入量远高于西方人。食盐量过多可使血压升高并促进动脉硬化形成与脑卒中的发生密切相关。

3.口服避孕药

关于口服避孕药是否增加卒中的发生率目前并无定论。但对35岁以上的吸烟女性同时伴有高血压、糖尿病、偏头痛、或以前有血栓病事件者，如果应用口服避孕药可能会增加卒中的危险。故建议在伴有上述脑血管病危险因素的女性中，应尽量避免长期应用口服避孕药。

血小板在血管损害处形成止血栓子，它参与能导致心肌梗死、卒中和周围血管栓塞疾病的病理性血栓形成，并通过各种不同的机制起作用。主要分为抑制血小板花生四烯酸代谢的药物（阿司匹林、非甾体抗炎药、磺吡酮等）、增加血小板的环核酸苷酸药物（双嘧达莫、肌苷、前列腺素类、咖啡因、茶碱等）、抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导血小板凝集药物（噻氯吡啶、氯吡格雷）、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗药（阿昔单抗、表非替得、替罗非班）。

体内凝血过程是一个复杂的生理、生化与病理过程，它包括血管、血小板及凝血系统三方面的功能。抗凝血药可通过影响凝血过程中的不同环节以阻滞血液凝固，而用于防止血栓形成。

抗凝血药分为三类：①凝血酶间接抑制药，如肝素与低分子量肝素；②凝血酶直接抑制药，主要有水蛭素、合成的凝血酶抑制药MD-805、AT-III；③维生素K拮抗药：如华法林。用药时应注意监测凝血酶原时间（PT）和INR值，调整药物剂量。

纤维蛋白溶酶（纤溶酶）可以溶解血管内的血栓。

溶栓药可分为三代：第一代溶栓药物有尿激酶（UK）和链激酶（SK），其特点为血液循环中溶栓；第二代溶栓药物有重组组织型纤溶酶原激活药（rt-PA）和单链尿激酶型纤溶酶原激活药（Scu-PA），其特点是具有较强的血块选择性，而全身纤溶作用较小；第三代溶栓药物有乙酰化纤溶酶原链激酶激活物复合物（APSAC）等，其特点是具有较理想的溶栓药物特点，不但对血块中纤维蛋白有较强的亲和力，并且半衰期长，作用时间持久，闭塞率低，且无免疫原性和全身纤溶性，故出血并发症少。

脑血管扩张药是指直接作用于小血管平滑肌、肾上腺素受体或钙离子通道而舒张血管的药物，临床上主要用于脑血管或周围血管循环障碍的各种疾病。脑血管扩张药主要包括钙拮抗药类（尼莫地平、氟桂利嗪等）、双氢麦角碱类（如二氢麦角碱、尼麦角林等）、直接扩张血管平滑肌的药物（如己酮可可碱、罂粟碱等）以及中药制剂。

神经细胞营养药按药理作用分为三类：①影响能量代谢药，如胞磷胆碱、ATP、细胞色素C及辅酶A等。②影响氨基酸及多肽类药，如氨酪酸、脑活素等。③影响神经递质及受体的药，如麦角溴烟碱及溴隐停等。

脑水肿可使颅内压（ICP）增高和导致脑疝危及生命。年轻患者大面积脑水肿引起脑疝形成较老年患者常见，因为前者没有空间适应脑组织肿胀，需积极给予抗脑水肿和降低ICP治疗。

正常的止血机制是保护机体在轻微损伤后，防止大量出血所必需的生理功能，由血管、血小板及凝血机制三方面因素共同完成，止血药物通过加速凝血酶生成、抑制纤维蛋白溶解或降低毛细血管通透性，达到止血的目的。

预防和治疗因血小板高聚集状态引起的心、脑及其它动脉的循环障碍疾病。口服后易吸收，迅速被肝转化，血中原型药物的浓度很低，主要经肾排泄。

氯吡格雷延长出血时间，出现出血倾向应停用，同时有胃肠道或颅内出血时应禁用。当服用氯吡格雷时止血时间可能比往常长，应向医生报告异常出血情况（部位和出血时间）。

在安排任何手术前和服用任何新药前，应告知医生，正在服用氯吡格雷。在需要进行择期手术的患者，如并非必须进行抗血小板治疗，则应在术前停用氯吡格雷7天以上。

由于遗传因素，氯吡格雷的疗效存在个体差异，部分患者会出现氯吡格雷抵抗，服用药物后不能达到预期的药效学作用。建议服用氯吡格雷的患者做CYP2C19基因检测，以警示氯吡格雷的使用风险，若风险较高，可考虑调整剂量或改用其他治疗药物。

华法林为口服抗凝药，能抑制凝血因子的合成，改变血液的高凝状态，防止血栓形成，

临床用于预防和治疗中风、心梗、静脉血栓等血栓栓塞性疾病。一般与控制心室率药物长期合并服用。

华法林起效慢，疗效易受年龄、个体差异、药物相互作用、日常饮食、自身疾病状况（如发热、腹泻等）等诸多因素影响，因而用药剂量不易掌握，易引起出血或治疗不达标。服用华法林时，应监测凝血指标，临床上常通过定期监测INR（国际标准化比值）、PT（凝血酶原时间）值来判断治疗是否达标和指导剂量调整。INR一般稳定维持在2~3之间，既可以很好地预防血栓形成，同时出血的可能性也很小。

漏服华法林后，不要紧张，只要在第2天将漏服剂量与当天的常规剂量一同服用即可。如果漏服数天，就必须按照重新开始服药处理，最重要的是立即复查INR，并在随后数天复查，直至INR达到目标范围。建议：买1个分药盒，标号周一至周日，将1周的药片分装好，每天服药时可以查看昨天的盒子里是否有剩余，从而避免漏服。

华法林主要不良反应是出血，患者在服药期间应识别有无出血的症状和体征如牙龈出血、皮肤或球结膜淤点、黑便、血尿、月经量增多（女性）等。

由于华法林是通过干扰维生素K依赖的凝血因子而发挥抗凝作用的，因此饮食摄入维生素K大量增加时，会大大影响作为维生素K拮抗剂的华法林的药效。日常生活中富含维生素K的食物有很多，关键在于患者应保持相对恒定的膳食结构，维持维生素K的摄入量在固定范围内。